Хиповолемичен шок

гиповолемический шок фото Хиповолемичният шок е критично състояние на тялото, което се случва в случай на рязко намаляване на ефективния обем на циркулиращата кръв. Името на термина "шок" идва от френска или английска съгласувана дума, която е буквално означава шок, шок, тласък. Всъщност концепцията за шок показва изключителната опасност от продължаваща каскада от промени в тялото.

Основните патогенетични компоненти на развитието на хиповолемичен шок включват малък сърдечен дебит, стесняване на периферните съдове (вазоконстрикция), нарушение на микроциркулацията и последваща респираторна недостатъчност.

Причините за критично намаляване на обема на циркулиращата кръв могат да бъдат остра загуба на кръв (външно или вътрешно кървене), както и дехидратация на тялото, която настъпва по време на тежки инфекции на чревната група (напр. Холера) и преразпределение на кръвта към микрокалипалната част на кръвта или травматичен шок).

Острата редукция на ефективния обем на циркулиращата кръв предизвиква комплекс от патологични смущения в обичайната работа на организма. Това засяга главно работата на мозъка и други компоненти на централната нервна система, сърдечно-съдовата система, работата на белите дробове и органите на ендокринната система.

Причини за хиповолемичен шок

Няколко фактора могат да послужат като причини за хиповолемичен шок: еднократна обилна загуба на кръв, дехидратация или внезапно преразпределение на кръвта към периферията в микрокапиталарното легло.

Патогенезата на хиповолемичен шок включва каскада от промени, които в началото са компенсаторни и по-късно свидетелстват за изчерпване на компенсаторните механизми.

Задействащият механизъм за по-нататъшни промени е малък сърдечен дебит, което в резултат води до критично намаляване на кръвообращението в тъканите.

Има последователност от промени, които са пряко свързани с фазовия характер на процеса. Първите промени, които служат като начало на цялата каскада, са неспецифични хормонални промени.
Първата хипоперфузия и ниското налягане стимулират освобождаването на ACTH, ADH и алдостерон. Освобождаването на горепосочените хормони в кръвния поток засяга функционирането на бъбреците и цялата система за отделяне. Това води до забавяне на натрий и хлорид и заедно с йони и вода в тялото. В същото време се наблюдава ускорено елиминиране на калиевите йони и общо намаляване на диурезата. Освен това патогенезата на хиповолемичен шок включва адреналин и норепинефрин, които допринасят за периферна вазоконстрикция.

При стартирането на патологичната каскада на промените не е толкова голямо количество загуба на кръв, което е важно, колкото времето, през което е станало.
Хроничната хиповолемия , въпреки че боли трупа на тялото, но не предизвиква такива критични промени в него.

Всички описани промени са компенсаторни. Докато функционират компенсаторните ендокринни механизми, централното венозно налягане остава нормално. Тези механизми успяват да осигурят известно време за постоянно венозно връщане и да поддържат общото кръвообращение на кръвта в границите, необходими за нормалното функциониране на всички системи. Но в случай, когато загубата на кръв достигне 5-10% от общия обем, компенсаторните механизми стават недостатъчни за поддържане на венозната връща и това води до последващо намаляване на централното венозно налягане.

Човешкото тяло по някакъв начин се стреми да поддържа хомеостазата и започва да активира последващи механизми за компенсация - започва тахикардия . Благодарение на това, за известно време е възможно да се поддържа същото количество сърце на същото ниво. А само с изчерпването и този компенсаторен механизъм, който обикновено се случва в случай на намаляване на венозната възвръщаемост до 25-30%, се наблюдава по-нататъшно намаляване на минутния обем на сърцето, което в крайна сметка допринася за развитието на синдрома на малка сърдечна дейност.

Цялата серия компенсаторни и адаптивни механизми преследва една единствена цел - осигуряване на функционирането на жизненоважни органи. Правилното кръвоснабдяване трябва да се осигури главно за мозъка, сърдечния мускул и филтрация, детоксикационните системи - черния дроб и бъбреците.

Когато гореспоменатите адаптационни механизми престанат да работят, следващата стъпка, която е част от патогенезата на хиповолемичен шок, е периферната вазоконстрикция.

Намаляването на периферните съдове позволява преразпределяне на кръвта на жизненоважни органи и поддържане на кръвното налягане на ниво малко по-високо от критичното. Катехоламините са пряко включени в този механизъм. Според някои данни, съдържанието им в кръвта в тази фаза може да се увеличи с 10-30 пъти, надвишаващо обичайната скорост.

Централизацията на кръвния поток, от една страна, помага да се гарантира най-малко минимално функциониране на системите за подпомагане на живота и от друга страна причинява дълбока хипоксия на периферните тъкани и заедно с това ацидоза . Това се случва дори и въпреки факта, че необходимостта от тъкани в кислорода е значително намалена.

Не последното място в развитието на патологичните промени е преминаването на течността заедно с йони от извънклетъчното и съдовото пространство в клетките. Това явление се дължи на отслабването на натриево-калиевата помпа, свързана с хипоксия. Промени в баланса на вода и сол при хиповолемичен шок, свързани с постепенната загуба на тонуса на прекапиларния сфинктер, със запазения тон на пост-капилярния сфинктер. По този начин, с течение на времето, повишаването на концентрацията на ендогенни катехоламини престава да предизвиква отговор в прекапиларния сфинктер.

Впоследствие водата с електролити продължава да напуска съдовия слой във връзка с нарастващото хидростатично налягане и повишената пропускливост на стените на кръвоносните съдове. Преминаването на течност в интерстициалното пространство допринася за по-нататъшно увеличаване на вискозитета на кръвта. Сгъстяването на кръвта води до вътресъдова агрегация на еритроцитите и множествена тромбогенеза в тялото.

Многобройни микроскопични тромби нарушават работата на всички вътрешни органи. Това особено засяга работата на белите дробове и играе водеща роля в развитието на дихателна недостатъчност, съпътстваща шокови състояния.

В допълнение, образуването на интраваскуларна тромба води до намаляване на броя на тромбоцитите, нивото на фибриноген и други фактори на хемокоагулацията, което води до развитие на "синдром на консумация". Това отразява една от фазите на синдрома на дисеминирана вътресъдова коагулация.

Хиперкоагулацията постепенно води до изчерпване на хемостатичната система и се развива неизбежна хипокоагулация с развитието на множество кръвоизливи.

Отделна важна роля в развитието на хиповолемичен шок трябва да се даде на протеолитичните ензими, които започват да се произвеждат в клетки в излишък. Лизозомните ензими, разрушаващи клетъчните мембрани, навлизат в кръвообращението и обобщават вътрешните органи. Един от ефектите на група ензими се формира от така наречения депресиращ миокарден фактор (MDF). Ефектите от този фактор включват отрицателен инотропен ефект, намаляване на кръвното налягане, повишаване на пропускливостта на съдовата стена и появата на болка.

По време на развитието на хиповолемичен шок се появява метаболитна патология, чиято същност е активирането на анаеробни пътища за производство на енергия в условията на недостъпност на аеробни, което води до влошаване на общата ацидоза.

Етапи на хиповолемичен шок

Хиповолемичната шокова клиника има фазов поток и включва три етапа. Важно е да се отчитат промените във времето, за да се осигури максимална ефективност.

Първият етап на хиповолемичен шоков компенсиран шок се развива в случай на загуба на кръв от 15-25% от обема на циркулиращата кръв, която средно е около 700-1300 ml. Важно е да се отбележи, че този етап е напълно обратим. Основната патогенетична връзка на първия етап на хиповолемичен шок е синдром на малък изтласкване. Клинично този синдром се проявява чрез развитие на умерена тахикардия, малка (понякога отсъстваща) артериална хипотония. Възможно е да се регистрира венозна хипотония. Има умерена олигурия. Периферната вазоконстрикция се проявява чрез охлаждане и бланширане на крайниците.

♦ Вторият етап на хиповолемичен шок, наричан още декомпенсиран шок, се развива в случай на загуба на 26-45% от обема на циркулиращата кръв. Това се изразява в действителен обем загуба на кръв, средно от 1300-1800 ml. Във втория етап се увеличава тахикардията, сърдечната честота се увеличава до 120-140 на минута. Ниското пулсиращо артериално налягане се регистрира, а систоличният, от своя страна, пада под стойността 100 mm.rt. Чл. Можете също да записвате венозна хипотония. Наблюдават се стеснения на периферните съдове, се наблюдава генерализирана бледност и цианоза на части от цялото тяло. От останалите симптоми - появата на студена пот, недостиг на въздух, неспокойно поведение. Значително намалена диуреза - олигурия, по-малко от 20 ml на час.

♦ Третият етап на хиповолемичен шок е стадият на необратим шок. При загубата на кръв е повече от 50% от общия обем, което е приблизително 2000-2500 ml. На този етап се отбелязва критично намаляване на кръвното налягане. Данните могат да достигнат ниво под 60 мм. и често кръвното налягане изобщо не се определя. Тахикардията продължава да се увеличава и достига до 140 удара в минута или повече. Лице в третия етап на хиповолемичен шок е в безсъзнание. Кожните покривки имат подчертан бледо цвят. Кожата се покрива със студена пот. Цялото тяло, особено крайниците става студено на пипане, можете да наблюдавате хипостазата. Отсъствува функцията на отделяне - се развива олигорията.
Един от признаците, които показват необратимостта на хиповолемичния шок, е увеличаването на хематокрита, както и намаляване на обема на плазмения компонент на кръвта.

Лечение на хиповолемичен шок

Тъй като клиниката на хиповолемичен шок е пряко свързана с патогенетични промени в тялото, лечението трябва да се извърши, като се вземат предвид характеристиките на патогенезата. Основните насоки при лечението на хиповолемичен шок трябва да бъдат избрани за противодействие на факторите, които участват в патогенетичната верига.

Първите стъпки трябва да бъдат насочени към елиминиране на причината за хиповолемичен шок, а именно, определяне на източника на кървене и прекратяването му.

Също така е необходимо да се започне оксигенотерапия в най-кратки срокове, като се използват високи концентрации на кислород. Това ще помогне да се противодейства на хипоксичните промени в периферните тъкани и на влошаването на ацидозата.

Необходима мярка за борба с хиповолемичния шок е възстановяването на загубения обем на циркулиращата кръв чрез трансфузия на кръвни заместители. Пълненето на обема се извършва чрез въвеждане на комбинация от колоиди и кристалоиди. Често трябва да прибягвате до трансфузия на кръвни съставки. Тази мярка има за цел поддържането на хемоглобин при ниво от 100 g / l.
За трансфузия може да се използва и замразена плазма. Тези мерки са необходими, включително за борба със "синдрома на изтощение" при синдрома на дисеминирана вътресъдова коагулация.

По изключение, при наличие на възможност за определяне на рН на кръвта, се извършва корекция на метаболитната ацидоза. Успоредно с провеждането на трансфузия е уместно да се наблюдават параметрите на метаболизма на натрий и калий. Паралелно с инфузионната терапия, можете да инжектирате лекарства, които имат способността да увеличават тонуса на кръвоносните съдове - глюкокортикоиди.

Когато е възможно да се спре кръвта и да се възстанови обемът на циркулиращата кръв, въвеждането на инотропни лекарства е подходящо, за да стимулира работата на сърдечния мускул. В случаите, когато диурезата не може да бъде възстановена, се провежда диуретична терапия, дори и след попълване на загубения обем.